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蛋白激酶CHK1可促進(jìn)心梗后心肌細(xì)胞再生能力

2020年03月13日 10:19:35來(lái)源:科技日?qǐng)?bào) 作者:金鳳 郭原君

  科技日?qǐng)?bào)南京3月12日電 (金鳳 通訊員郭原君)冠心病患者發(fā)生心肌梗死后,心臟的自我修復(fù)能力很差。因?yàn)槔夏耆说男募〖?xì)胞再生率僅為0.45%,年輕人為1%。12日,記者從南京醫(yī)科大學(xué)獲悉,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)心內(nèi)科王連生教授課題組與該校生殖醫(yī)學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室沙家豪、郭雪江教授課題組發(fā)現(xiàn),經(jīng)過蛋白激酶CHK1的過表達(dá)和活化,可以讓成年小鼠心梗后心肌細(xì)胞再生能力提升近4倍。該成果近日發(fā)表于國(guó)際權(quán)威刊物《循環(huán)》雜志。

  一般每個(gè)人的心臟每天跳動(dòng)100000次左右,為身體提供富含氧氣和營(yíng)養(yǎng)的血液。而一旦患上嚴(yán)重缺血性心臟病(冠心病),出現(xiàn)心肌梗死,堵塞的血管如果不能及時(shí)恢復(fù)血液流通,就會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)地死亡。心肌細(xì)胞壞死的面積,將會(huì)決定心臟的功能,而存活下來(lái)的心肌細(xì)胞再生幾率極低。即便經(jīng)過積極治療,也容易產(chǎn)生心力衰竭等并發(fā)癥,影響患者生活質(zhì)量。

  “我們發(fā)現(xiàn),調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶CHK1表達(dá)和活性,可以讓心肌細(xì)胞恢復(fù)再生。”論文通訊作者之一的王連生教授表示,根據(jù)新生小鼠心梗后心肌可以再生現(xiàn)象,本研究利用磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),首次揭示了新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

  同時(shí),課題組發(fā)現(xiàn),CHK1在活化后可以促進(jìn)體內(nèi)、體外心肌細(xì)胞的內(nèi)源性增殖能力;如果抑制CHK1表達(dá),則體內(nèi)、體外新生心肌的再生程序啟動(dòng)受損。CHK1還可以通過激活特定信號(hào)通路,增強(qiáng)成年小鼠心梗后的心肌細(xì)胞再生能力,這為臨床治療心梗研究提供了更多的靶標(biāo)。

聲明:轉(zhuǎn)載此文的目的是出于傳遞更多信息。若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請(qǐng)與本網(wǎng)聯(lián)系(ldqxnw@163.com),我們將及時(shí)更正或刪除,謝謝!

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蛋白激酶CHK1可促進(jìn)心梗后心肌細(xì)胞再生能力

科技日?qǐng)?bào) | 2020年03月13日 10:19:35 | 金鳳 郭原君

  科技日?qǐng)?bào)南京3月12日電 (金鳳 通訊員郭原君)冠心病患者發(fā)生心肌梗死后,心臟的自我修復(fù)能力很差。因?yàn)槔夏耆说男募〖?xì)胞再生率僅為0.45%,年輕人為1%。12日,記者從南京醫(yī)科大學(xué)獲悉,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)心內(nèi)科王連生教授課題組與該校生殖醫(yī)學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室沙家豪、郭雪江教授課題組發(fā)現(xiàn),經(jīng)過蛋白激酶CHK1的過表達(dá)和活化,可以讓成年小鼠心梗后心肌細(xì)胞再生能力提升近4倍。該成果近日發(fā)表于國(guó)際權(quán)威刊物《循環(huán)》雜志。

  一般每個(gè)人的心臟每天跳動(dòng)100000次左右,為身體提供富含氧氣和營(yíng)養(yǎng)的血液。而一旦患上嚴(yán)重缺血性心臟病(冠心病),出現(xiàn)心肌梗死,堵塞的血管如果不能及時(shí)恢復(fù)血液流通,就會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)地死亡。心肌細(xì)胞壞死的面積,將會(huì)決定心臟的功能,而存活下來(lái)的心肌細(xì)胞再生幾率極低。即便經(jīng)過積極治療,也容易產(chǎn)生心力衰竭等并發(fā)癥,影響患者生活質(zhì)量。

  “我們發(fā)現(xiàn),調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶CHK1表達(dá)和活性,可以讓心肌細(xì)胞恢復(fù)再生。”論文通訊作者之一的王連生教授表示,根據(jù)新生小鼠心梗后心肌可以再生現(xiàn)象,本研究利用磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),首次揭示了新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

  同時(shí),課題組發(fā)現(xiàn),CHK1在活化后可以促進(jìn)體內(nèi)、體外心肌細(xì)胞的內(nèi)源性增殖能力;如果抑制CHK1表達(dá),則體內(nèi)、體外新生心肌的再生程序啟動(dòng)受損。CHK1還可以通過激活特定信號(hào)通路,增強(qiáng)成年小鼠心梗后的心肌細(xì)胞再生能力,這為臨床治療心梗研究提供了更多的靶標(biāo)。

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